La modifica degli antibiotici non è associata a una migliore risposta del volume respiratorio nei pazienti cirrotici

Ricerche recenti hanno rivelato che la modifica degli antibiotici durante il trattamento in pazienti con esacerbazioni polmonari e fibrosi cistica Con una scarsa risposta clinica non è stato associato a una migliore risposta del volume polmonare espiratorio forzato o al ritorno alla funzione polmonare basale.

Specificano che l’obiettivo è descrivere l’effetto di alterare gli antibiotici diretti fibrosi cisticae quindi essere in grado di esaminare gli effetti dei cambiamenti negli antibiotici sul ripristino della funzione polmonare.

Questo è stato uno studio di coorte retrospettivo utilizzando un database fibrosi cistica Toronto tra il 2009 e il 2015 per adulti e bambini con esacerbazioni e fibrosi cistica Viene trattato con antibiotici per via endovenosa.

L’outcome primario combinato era la variazione assoluta e relativa del volume polmonare espiratorio forzato a 1 alla fine del trattamento e al follow-up. L’esito secondario ha valutato la percentuale di pazienti che sono tornati a >90% o >100% del volume polmonare espiratorio forzato iniziale in 1 secondo.

Tra i risultati, è stato riscontrato che un totale di 399 pazienti sono stati trattati per esacerbazioni polmonari, 105 dei quali hanno subito modifiche agli antibiotici.

Le ragioni per le modifiche agli antibiotici includevano il cambiamento nel corso degli antibiotici prima dello svuotamento (26%), le reazioni ai farmaci (20%), la scarsa risposta al volume espiratorio forzato in 1 secondo (25%), il rilevamento di microbi aggiuntivi (16%) e la mancanza di miglioramento dei sintomi (13%).

“Brevemente cambia l’antibiotico Nei non responder non era associato a un miglioramento del ritorno al 90% o al 100% del volume polmonare espiratorio forzato in 1 secondo alla fine del trattamento o al follow-up.

Fibrosi cistica ed esacerbazioni polmonari

Il fibrosi cistica È una malattia congenita fatale e, secondo i registri della letteratura medica, è più comune nella popolazione bianca.

Trasmessa con modalità autosomica recessiva, la malattia è caratterizzata da disfunzioni delle ghiandole esocrine, con alterazioni dell’elettrolisi dell’acqua e delle mucoproteine, con conseguenti secrezioni anormalmente dense.

Le manifestazioni cliniche sono secondarie all’ostruzione degli organi colpiti, in particolare polmone, pancreas, intestino, fegato, dotti biliari e genitali. Le riacutizzazioni infettive sono la principale causa di morte in fibrosi cistica.

Le convulsioni polmonari, d’altra parte, sono definite come aumento di segni e sintomi e secrezioni delle vie aeree. Per la diagnosi delle riacutizzazioni esistono criteri clinici, radiografici e di laboratorio.

Nei pazienti affetti, le riacutizzazioni e i ricoveri aumentano dalla seconda decade di vita. L’età del paziente sarà strettamente correlata alle diverse possibilità di colonizzazione o infezione e il controllo sequenziale delle secrezioni respiratorie è essenziale per valutare il tipo di trattamento da intraprendere.

Una volta identificata un’infezione cronica, che non può essere eliminata, l’obiettivo del trattamento non è più quello di ottenere colture negative, ma di ridurre il più possibile il numero di colonie, al fine di mantenere stabile la funzione polmonare ed evitare riacutizzazioni.

Lo studio danese negli anni ’80 che utilizzava una terapia endovenosa di 14 giorni con beta-lattamici e un aminoglicoside, in cui il paziente veniva ricoverato elettivamente in ospedale ogni 3 mesi, ha mostrato risultati molto buoni, migliorando apparentemente la sopravvivenza e la qualità della vita dei pazienti.

Attualmente, questo regime è stato superato e invaso dagli antibiotici per via inalatoria disponibili, che consentono trattamenti a lungo termine, ad alte dosi, con tossicità minima e un’eccellente qualità della vita, se eseguiti in regime ambulatoriale e senza alterare l’attività abituale o la scuola del paziente.

accesso allo studio qui.